研究显示，某些内科疾病伴发有抑郁障碍;内科疾病使抑郁障碍易感，反之亦然，可能一些常见的原因-遗传和/或情况因素，容易导致两种疾病的产生。当一小我私家同时也患有内科疾病时，如神经科疾病、心血管或内排泄障碍，因果干系很难鉴定。
躯体疾病作为抑郁障碍的原因
躯体疾病能通过躯体/生物或心理社会机制引起抑郁障碍。
生物机制
已提出差异的假说，表明躯体疾病诱发抑郁障碍的生物学机制。举譬喻下：
调理情绪的神经化学通路受损： Alexander等(1986)假设平行的性能神经网络连结了基底神经节和前额叶皮质;成果性或布局性的阻断网络影响了情绪、认知进程和举动成果。(Parker和Hadzi-Pavlovic,1996)。这可产生在神经科疾病，如帕金森氏病，亨廷顿氏病、多发性硬化或脑卒中(见第四章)。脑瘤和其他损伤可直接割断这些通路。
神经递质的影响：譬喻在胰腺癌中，尿五羟吲哚乙酸(5-HIAA)增高，这是突触部位可操作的五羟色胺(5-HT)淘汰的符号物。一种理论认为胰腺肿瘤代谢色氨酸，且在外周竟争5-HT前体;另一种理论认为，癌细胞释放的一种卵白质能诱发同5-HT受体团结的抗体;尚有一种理论认为抗特异型抗体是5-HT选择性的受体。
心理社会机制
疾病对病人的影响
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躯体疾病常伴有疼痛、疾苦、康健及社会职位的丧失。不能从事日常勾当(如脚色成果)，病人必需面临本领的低落。假如住院，必需面临一个新的且有潜在威胁的情况。也大概有严重的经济压力、赋闲威胁、重度残疾，甚至威胁生命。
Cassell(1979)用如下心理动力学术语来描写这些回响：“不行粉碎”感丧失，这种感受作为行使正常成果使个别分开虚弱感和失去防止的主要盾牌;同世界相连络的社会和存在感受的丧失;以“把戏般的思维”为特征的逻辑紊乱(譬喻深信疾病并不真正存在可能即将消失);节制小我私家运气感的丧失，功效导致无助感。
当躯体疾病有康健、节制、当今或将来前途的丧失感时，病人大概经验了雷同于失去亲人后的哀痛状态;并且将经验否定、抗争、恼怒、讨价还价、最终接管的时期。然而，产生在躯体疾病中的忧伤，并不老是以感想明明抑郁为特征，后者也许仅产生在三分之一的病人中。在没有巨大化的哀痛中，病人大概描写一种失落感而不是患抑郁障碍，他们也许憎恶抱病、憎顽疾病-但并不憎恶自身。
已提到疾病和抑郁感情的彼此干系，为什么仅一部门躯体疾病病人成长成抑郁障碍呢?除了遗传倾向外，病人大概是对丧失的哀痛回响以适应这种疾病，如前面所提述。相反地，当疾病及其了局较严重，可能在其躯体状况或外观上自我感受懦弱者，大概对抑郁障碍的产生具高非凡危险性，尤其当疾病牵涉到明明的残疾或模样受损、粉碎了病人自控本领时。由于身体感觉是自我心理意识的前提，并大概形成人一生的自我体验。个别对他身体体贴的水平是抉择疾病发生情绪回响严重水平的要害。
社会支持
抑郁障碍社会支持的浸染比原先认为的越发巨大。社会支持差也许是抑郁障碍的抉择因素，而且由于躯体疾病增加了个别对支持的需要，缺少这些支持能导致抑郁障碍。足够的社会支持可以或许通过部门缓解压力而淘汰个别成长成抑郁障碍的大概性。
另外，个别对社会支持的需要差别很大，人格因素在很洪流平上影响了这些需要(Brugha,1995)。病人认为其亲人或医护人员可以或许给以其支持辅佐长短常重要的，无论这些人实际为其提供支持、辅佐的水平如何。
岂论内科疾病成长成抑郁障碍的原因如何，重要的要记着，在大大都病例中，抑郁障碍是能被乐成治疗的。没有任何来由使那些患内科疾病的个别再忍受由抑郁症状激发的特别疾苦。
抑郁障碍和躯体疾病的彼此浸染
抑郁障碍和躯体疾病的配合存在可以彼此浸染。表示为增加对互相的影响。譬喻，Mayou等(1988)提出在内科病房中，抑郁病人比非抑郁病人在随访期间了局更坏;另一些研究证实，伴发抑郁障碍的癌症病人更大概灭亡或早死，(见第八章) (Spiegel,等1996)而且抑郁病人有更差的术后病程。Rodin等(1991)提出，在重性抑郁中的异常的激素系统可的松的高排泄，血浆儿茶酚胺升高可以在胰岛素依赖型糖尿病人拮抗胰岛素的浸染从而对了局倒霉。
人格可以对抑郁障碍和躯体疾病的不良了局有易感性。
––可能是直接的，即病人拒绝对治疗依从时;可能是间接的，损害了病愈的本领。
努力的一面，Parker和 Wright(1995)证实，抑郁障碍的努力治疗能改进疾病(如风湿性枢纽炎)的了局(见第九章)
岂论内科疾病成长成抑郁障碍的原因如何，重要的要记着，在大大都病例中，抑郁障碍是能被乐成治疗的。没有任何来由使那些患内科疾病的个别再忍受由抑郁症状激发的特别疾苦。
药物遗传学因素
文献报道，处方药物和抑郁症状之间因果干系是暗昧不定的。尽量这些症状归因于很多药物(见表2.1和本单位第二部门)，但这些诱发障碍的描写常利用如下可交流的术语，如昏睡、冷淡、疲惫、嗜睡、痴钝和抑郁障碍;尽量所有的术语均指沟通的状态(Edwards,1989); 但很难从这些研究得出结论。有密切的接洽仅见于少量药物，如利血平，安非他明、苯巴比妥及类固醇的撤药时。大大都证据来自个案报道，而药物诱发的情绪效应纵然产生，更大概是抑郁症状程度，而不是抑郁障碍。
也有一些证据表白，苯二氮卓类药物和神经阻滞剂如利培酮，可以帮助抗抑郁剂治疗焦急。但在同时服用时也大概发生药物的彼此浸染，或在撤药时大概发生抑郁症状。
表2.1(略)归纳综合了能伴发抑郁症状的药物种类。在第二部门相关章节中作了具体描写。这些药物与治疗抑郁障碍的药物潜在的彼此浸染，在第三章加以描写。
本讲义中未涉及继发于物质滥用(包罗酒精)的抑郁障碍，但将在将来的WPA/PTD系列讲义中提到。
非药物治疗
在外科及药物过问的环境下，可呈现抑郁障碍。这已在妇科手术中作了详细研究。譬喻恒久认为子宫切除术可致精力科的问题(Richards,1973)。现代的前瞻性研究已经提出，事实上精力病抱病率在子宫切除术前较高，而术后低落了(Oates和Gath, 1989)。术后精力病性障碍的最重要的预测指标是术前己有这种障碍(Martin等1980)。甚至在缺少术前障碍环境下，精力病的发病可继发手术并发症，如严重膀胱、肠道成果障碍(Taylor,1997)。
